NOTA PRÆVIA

di monsignor Carlo Maria Viganò

Il 15 dicembre scorso, nella sola sezione in lingua italiana del sito di Corrispondenza Romana, è stato pubblicato un articolo della pediatra Gwyneth A. Spaeder con il quale si sarebbero volute confutare le mie dichiarazioni sul “vaccino” per la Covid, contenute nella lettera che ho inviato ai Vescovi americani e alla Congregazione per la Dottrina della Fede il 23 ottobre 2021.

Credo che quanti hanno dimestichezza e assiduità con i miei scritti sappiano che non sono solito fare affermazioni azzardate, né prendere posizioni su temi controversi senza documentarmi approfonditamente: lo richiede la serietà di una critica imparziale e l’autorevolezza del mio ruolo di Arcivescovo, oltre che il rispetto per i miei interlocutori. Sia che io mi pronunci su questioni di stretta pertinenza dottrinale o morale, sia che affronti argomenti solo indirettamente legati alla Religione, credo di non essermi mai sottratto alla critica né a una sana discussione, proprio perché sono persuaso che la verità non sia proprietà di nessuno, ma che essa possa manifestarsi – e talora apparire ancora più evidente – grazie al confronto onesto con chi ha idee diverse. Ce lo insegna, a comprova della saggezza della Chiesa, la disputatio scolastica, significativamente scomparsa dopo il Concilio.

Nel caso specifico della farsa psicopandemica e della campagna vaccinale per la Covid, ho avuto modo di informarmi, di interpellare medici e scienziati autorevoli, di leggere e di approfondire quegli aspetti che, comprensibilmente, non sono di immediata competenza di chi non è addentro alla materia. Una volta formatami un’idea in proposito, ho ritenuto mio dovere di Pastore e Successore degli Apostoli inviare una lettera ai miei Confratelli americani e alla CDF, nella quale evidenziavo le gravi criticità del siero genico sperimentale tanto sotto un profilo di efficacia e sicurezza, quanto di liceità morale.

L’articolo della dott.ssa Spaeder non ha in alcun modo confutato le mie argomentazioni, limitandosi a ripetere lo script che BigPharma cortesemente fornisce ai suoi rivenditori, sul modello delle FAQs – Frequently Asked Questions – che ogni azienda mette a disposizione della clientela.

Per questo motivo, considerando che la pretesa confutazione veniva da un medico, ho ritenuto opportuno farmi da parte, interpellando il dott. Massimo Citro Della Riva, valente medico e autore di pubblicazioni sulla pandemia, una delle quali, Apocalisse, è prossima ad essere data alle stampe. Sarà quindi il dott. Citro Della Riva a rispondere nel merito alla dott.ssa Spaeder, con le competenze e la cognizione di causa di chi è ovviamente più titolato di me nella disciplina. Tengo a precisare che lo scorso 21 dicembre ho inoltrato la lettera del dott. Citro della Riva a Corrispondenza Romana, la quale ad oggi non ha provveduto a pubblicarla, come richiesto e dovuto. Ecco perché ho voluto condividerla con Church Militant, lasciando ai lettori di valutarne il contenuto e, alla luce di questo, le lacune e le inesattezze dell’articolo della dott.ssa Spaeder.

Mi spiace – e lo dico con il rammarico di chi ha conosciuto il Direttore di Corrispondenza Romana in tempi in cui era apprezzato come autorevole intellettuale cattolico conservatore – che de Mattei si sia avventurato in un campo minato, prestandosi a dare sostegno mediatico alla narrazione pandemica e alla presunta efficacia, sicurezza, non pericolosità e liceità del siero genico. E mi spiace ancor più che, nel fare ciò, si sia affidato alla penna di Gwyneth A. Spaeder, una persona che non appare esattamente imparziale, anzi che presenta molteplici conflitti di interesse tanto per la propria formazione professionale quanto per i rapporti con la John Hopkins University e la IQVIA in cui lavora il marito Jeffrey Spaeder. Lascio all’indagine dei giornalisti di approfondire il ruolo del padre, George Weigel, famoso neo-con, biografo di Giovanni Paolo II e firmatario del PNAC, il Project for the New American Century, assieme – tra gli altri – a Dick Cheney, Donald Rumsfeld e a Jeb Bush.

Mi pare che il coinvolgimento della dott.ssa Spaeder, quantomeno in relazione alle sue parentele, riveli una vicinanza ideologica con ambienti politici ben identificabili, con i quali non so come si rapporti il prof. de Mattei, la cui Fondazione Lepanto ha sede a Washington. Sarebbe il caso che il Direttore di Corrispondenza Romana e Presidente della Fondazione Lepanto, che più volte mi ha invitato a non occuparmi di questioni politiche e mediche, chiarisse la propria posizione e fosse il primo, in quanto cattolico praticante, a dare l’esempio di trasparenza e di coerenza evitando strane contiguità.

Ciò detto, lascio che sia il dott. Citro a confutare le argomentazioni della dott.ssa Spaeder.

+ Carlo Maria Viganò, Arcivescovo

24 dicembre 2021

Vigilia del Santissimo Natale

***

Risposta alla Dr.ssa Spaeder

di Massimo Citro Della Riva, M.D.

Gent.ma Collega,

ho letto la Sua risposta alla lettera di Mons. Carlo M. Viganò, Arcivescovo. Sono anch’io un medico che ha trascorso più di un anno e mezzo curando gli infettati da SARS-CoV-2 e non mi ritrovo nelle Sue affermazioni, pertanto, per proseguire sul cammino di una reciproca critica costruttiva, mi sento d’intervenire.

Quando Mons. Viganò scrive di sieri genici non intende necessariamente alludere a un prodotto che si integra nel nostro genoma, ma a un RNA messaggero che è di suo una molecola genica, essendo un acido ribonucleico. Questi sieri non possono essere definiti vaccini, essendo il vaccino un patogeno o una sua parte, attenuato o inattivato, capace d’indurre immunità. Queste sono molecole sperimentali (già in uso in diverse patologie polmonari, oncologiche, nella mucoviscidosi e quant’altro, ma mai fino adesso sperimentate in caso d’infezione virale) che non inducono immunità ma producono la spike, che a sua volta dovrà indurre anticorpi. Spike che è la parte tossica e velenosa di questo virus e la più mutevole.

Ad ogni modo, la retrotrascrizione dell’RNA virale è anche possibile[1], come avviene con altri virus a RNA potendo scatenare patologie croniche nel lungo periodo.[2] La retrotrascrizione dell’mRNA vaccinale è per ora solo ipotetica, come lo è per il DNA dell’adenovirus vettoriale: è tuttavia plausibile per la presenza dei retrotrasposoni. Si sa per certo che la proteina N di SARS-CoV-2 si trascrive nel nostro DNA.[3] Gli mRNA vaccinali rimangono potenzialmente oncogeni per integrazione o per interferenza genica (epigenetica). Di recente si è scoperto che la spike si localizza nel nucleo e inibisce la riparazione del danno al DNA, impedendo l’immunità adattativa.[4] Quindi, non sarei così certo che l’mRNA vaccinale non possa retrotrascriversi nel nostro DNA.

Mi fa piacere che abbia ricordato che i vaccini hanno sempre una componente di rischio, pertanto andrebbero adoperati solo quando il beneficio supera il rischio. Non è il caso della CoViD-19, dove il beneficio è pressoché zero e i rischi sono elevati. Si tratta di un’infezione perfettamente curabile e con una letalità inferiore all’uno per cento, quindi non necessita vaccinazione. Inoltre, la mancanza di efficacia è sotto gli occhi di tutti: questi sieri non interrompono la trasmissione, non impediscono d’infettarsi, anzi il più delle volte l’infezione segue alla vaccinazione. Inoltre, i vaccinati sono contagiosi e continuano a infettare alimentando l’epidemia. Questi sieri inducono le varianti che, come Lei sa, sono mutazioni di fuga da vaccino. La scarsa efficacia di questi vaccini è evidente osservando la situazione in Israele, dove c’è un preoccupante aumento di ricoveri soprattutto fra i quaranta e cinquant’anni pienamente vaccinati.[5] Un’inchiesta negli ospedali di Israele ha documentato che quasi il 100% dei ricoverati sono vaccinati,[6] e già si pensa alla quarta dose nella nazione che per prima ha inoculato i suoi abitanti con la terza.[7] In Norvegia, dove la maggior parte della popolazione è vaccinata, un numero e una percentuale crescenti di ricoveri correlati a CoViD-19 si verificano fra i pazienti vaccinati e la vaccinazione non ha ridotto le probabilità di morte in ospedale.[8] Waterford è la contea irlandese col più alto tasso d’infezioni da SARS-CoV-2, pur avendo il 99,7% di vaccinati.[9] Gibilterra è il posto al mondo con maggiore percentuale di vaccinati (119%) e assenza di no-vax, eppure registra un continuo aumento esponenziale di infettati CoViD-19.[10] Gli anticorpi neutralizzanti dopo la vaccinazione sono inferiori a quelli dei controlli non infetti.[11] Nessuna differenza nelle cariche virali fra vaccinati e non vaccinati, e se i vaccinati vengono infettati dalla variante delta, possono essere fonte di trasmissione di SARS-CoV-2 ad altri.[12] Nel caso della variante delta, gli anticorpi neutralizzanti hanno una ridotta affinità per la proteina spike.[13] Nessuna differenza nella carica virale fra vaccinati e non vaccinati infettati dalla variante delta.[14] Scarsissima risposta ai vaccini in chi ha la variante delta.[15] In quasi settanta nazioni i casi di CoViD-19 aumentano nonostante le vaccinazioni.[16] Da noi in Italia, la popolazione si continua a infettare e gli ospedali sono pieni nonostante l’85% di vaccinati. Questi sieri si stanno rivelando del tutto inefficaci, oltre che inutili.

Si dice che i sieri aiutino a contrarre una forma più leggera d’infezione, ma voglio ricordare che questa infezione inizia sempre in forma leggera e che prima di evolvere (in un ristretto numero di casi) nella forma severa passano dei giorni durante i quali è perfettamente curabile. Basta curarla subito e bene e le persone guariscono. Nessuno dei miei pazienti trattati fin dall’inizio è mai andato in ospedale e le migliaia di medici italiani che curano subito i pazienti registrano meno dell’uno per cento di ospedalizzazione.[17] Lo stesso vale per Colleghi di altre nazioni europee con i quali sono in contatto.

Le terapie che Lei definisce alternative non sono affatto alternative e sono esistenti fin dalla prima SARS (Le voglio ricordare che quella attuale è la seconda SARS, che il virus è quasi identico al SARS-CoV-1 e così anche le manifestazioni cliniche), come potrà reperire in letteratura dal 2003 in avanti. Che l’idrossiclorochina (HCQ) possa inibire i coronavirus è in letteratura da dopo la SARS, non si può dire che non si sapesse. Nei SARS-CoV in genere, HCQ aumenta il pH endosomiale e interferisce con la glicosilazione terminale del recettore cellulare (ACE2).[18] La clorochina inibisce la replicazione dei SARS-CoV.[19] La HCQ è un efficace inibitore della replicazione dei SARS-CoV in vitro e in vivo: SARS-CoV-1 (replicazione virale ridotta del 99% dopo tre giorni), MERS-CoV, HCoV-229E, HCoV-OC43.[20] Nei topi la clorochina trasmessa al neonato lo protegge dal challenge letale dell’umano HCoV-OC43.[21]

La CoViD-19 si cura perfettamente, ma va trattata subito, senza perdere tempo, meglio se entro i primi due giorni. HCQ ha anche azione antivirale.[22] Idrossiclorochina (400 mg al giorno) e azitromicina (500 mg al giorno) per almeno cinque, fino anche a una decina di giorni.[23] In Cina, HCQ è risultata utile perfino nella polmonite da CoViD-19 e si raccomanda “d’includerla nelle prossime linee guida per il trattamento della polmonite da CoViD-19.[24] L’idrossiclorochina ha tutte le caratteristiche per confermarsi farmaco di elezione nella profilassi delle complicanze da coronavirus in fase precoce, e i derivati della china sono studiati dalla FDA statunitense come cura per la CoViD-19.[25] Il 37% dei 6.227 medici di 30 nazioni diverse che hanno rilasciato un voto internazionale considera la HCQ il più efficace trattamento per la CoViD-19.[26] Colyer e Hinthorn la definiscono “un trattamento di prima linea”, soprattutto se associata all’azitromicina.[27] Un gruppo di ricerca tedesco ha ideato e sperimentato con ottimi risultati l’idrossiclorochina in aerosol: invece dei 400 mg per via sistemica, il paziente riceve da due a quattro mg per inalazione, senza tossicità.[28]

L’ivermectina, da sola o in associazione è un antielmintico con attività antibatterica, antivirale e antitumorale, che agisce su flavivirus, HIV, Ebola e Zika,[29] blocca il virus a RNA della malattia respiratoria dei suini[30] e neutralizza SARS-CoV-2 in 48 ore in vitro.[31] Anche la quercitina è efficace nella prima fase di malattia[32] agendo come potente inibitore virale contro SARS-CoV-2, del quale blocca le proteasi 3CL (3-chymotrypsin-like), dette anche M^pro, essenziali nel ciclo di replicazione,[33] e questo è stato divulgato da un comunicato stampa dell’Istituto di Nanotecnologia del CNR,[34] del tutto ignorato dalle istituzioni sanitarie. La quercitina ha un’azione sinergica con la vitamina C nella prevenzione e terapia di SARS-CoV-2.[35] Anche il cortisone (desametasone e betametasone) agisce sulle stesse proteasi.[36] Altro inibitore della proteasi 3CL di SARS-CoV-2 è ebselen,[37] “un composto di selenio organico con proprietà antinfiammatorie, antiossidanti e citoprotettive, studiato per il trattamento di disturbi bipolari e perdita dell’udito, a bassissima tossicità e con un forte potenziale clinico per il trattamento dei coronavirus”.[38] Una conferma dell’azione di ebselen contro SARS-CoV-2 giunge dal Politecnico di Milano,[39] con uno studio di conferma che ne descrive il meccanismo di azione.[40] Ebselen è un potente inibitore di SARS-CoV-2.[41] Ancora un inibitore di queste proteasi è la cinanserina: già nel 2005 la Commissione Europea attestava che era stata trovata la terapia per i SARS-CoV, poiché la cinanserina inibisce in modo significativo i coronavirus della SARS ed è un farmaco pronto all’uso per curare la SARS.[42] Si tratta di un documento ufficiale della Commissione Europea. Ricordiamo che la 3CL, o M^pro, è la principale proteasi presente nei coronavirus.[43] La forte inibizione della cinanserina sulla replicazione dei SARS-CoV è in letteratura: “Il legame della cinanserina e del suo cloridrato a 3CL^pro espresso battericamente di SARS-CoV e del relativo coronavirus umano 229E (HCoV-229E) è stato dimostrato dalla tecnologia di risonanza del plasmone di superficie. È specifico per i coronavirus 3CL”[44] e queste proteasi sono presenti in SARS-CoV-2. “La progettazione e lo sviluppo di farmaci antivirali specifici ad azione diretta anti SARS-CoV-2 possono essere resi possibili prendendo di mira enzimi conservati come la proteasi 3C”.[45] La cinanserina inibisce SARS-CoV-2.[46] Uno screening virtuale ha confermato l’attività inibitoria di cinanserina e di ebselen sul substrato M^pro di SARS-CoV-2.[47]

Dato che le tromboembolie sono fra le peggiori complicanze, serve l’azione anticoagulante dell’eparina a basso peso molecolare (enoxaparina).[48] Inoltre, il dominio di legame della spike di SARS-CoV-2 interagisce con l’eparina.[49] Nel momento in cui si apre per incontrare gli ACE-2 (che sono elettronegativi), la spike assume una forte carica positiva che le permette l’aggancio.[50] L’eparina è una miscela di mucopolisaccaridi i cui gruppi N-solfati le conferiscono la più alta carica elettronegativa di quanta ne abbiano tutte le altre biomolecole conosciute, compresi i recettori ACE-2.[51] Quindi eparina e spike si attirano come una calamita sottraendo il virus ai nostri recettori. L’uso precoce di eparina riduce il rischio di evoluzione grave. L’idrossiclorochina esercita una sicura azione antitrombotica,[52] e lavora in sinergia con l’eparina a basso peso molecolare.[53] Soprattutto: le complicanze coagulative da coronavirus erano in letteratura fin dalla SARS e dalla MERS,[54] e sono state taciute. Perché non è stato subito divulgato a tutto il personale sanitario il grave pericolo delle tromboembolie e, anzi, è stato caparbiamente occultato? Avremmo evitato migliaia di morti. Per quanto riguarda il cortisone, si sa che è il farmaco di elezione per trattare la tempesta citochinica ed è confermato dalla pratica clinica e da una vasta letteratura.

Di supporto alla terapia ci sono il colecalciferolo (sempre associato al menachinone), l’acido ascorbico e lo zinco. Nel 2020 sono stati pubblicati 300 lavori sui benefici del colecalciferolo nella CoViD-19.[55] La D3 è importante nella prevenzione e terapia della CoViD-19,[56] può ridurre il rischio di questa infezione,[57] inibisce la risposta mediata da IL-17,[58] ha un ruolo nella tempesta citochinica e nella mortalità da CoViD-19.[59] La sua carenza aumenta i rischi d’infezione e aggrava la ARDS[60] e i pazienti CoViD-19 necessitano dosi più elevate di vitamina D3.[61] Protegge e previene la ARDS.[62] È raccomandata nei pazienti a rischio.[63] Aiuta a prevenire l’infezione da SARS-CoV-2, a inibire la tempesta citochinica sopprimendo NFkB, IL-6 e TNF, a prevenire la perdita di sensazione neurale stimolando le neurotrofine come NGF.[64] Rispetto ai non trattati, alte dosi di D3 riducono il fibrinogeno e negativizzano l’RNA virale.[65] La carenza di D3 aumenta la possibilità di contrarre la forma severa, con una più intensa risposta infiammatoria, aumento della morbilità e della mortalità.[66] Dosi elevate riducono la necessità di terapia intensiva e la gravità della CoViD-19.[67] La D3 riduce il rischio di questa infezione e di malattia severa: la sua integrazione è raccomandata.[68] La sua assunzione regolare è associata a una forma meno grave e a maggiore sopravvivenza degli anziani fragili.[69] In una lettera alla Comunità Medica si esorta il supplemento urgente di D3 nei pazienti ad alto rischio.[70] Da una ricerca su nove studi pubblicati, sette dimostrano che prognosi e mortalità da CoViD-19 sono correlate alla vitamina D3.[71] Uno studio su 99 pazienti CoViD-19 conferma il potenziale beneficio della vitamina D3 nella dose di 400.000 UI in pazienti CoViD-19 ospedalizzati.[72]

Migliorando la clearance mucociliare, lo zinco rimuove i patogeni dalle vie respiratorie,[73] inibisce l’enzima “RNA polimerasi RNA dipendente”[74] che replica i virus a RNA, riduce l’attività dei recettori ACE-2.[75] Bassi livelli di zinco sono associati al peggioramento dei malati CoViD-19.[76] Si raccomanda la supplementazione di zinco nei malati CoViD-19 e si conferma che aumenta la clearance mucociliare, rafforza l’integrità epiteliale, inibisce la replicazione virale, aumenta l’attività antivirale, attenua i rischi di iper-infiammazione, riduce il danno polmonare e il rischio d’infezioni secondarie.[77] Nella CoViD-19 anche lo zinco è efficace perfino come terapia, soprattutto se associato a idrossiclorochina e azitromicina.[78] Valida la combinazione idrossiclorochina-azitromicina-zinco.[79] La clorochina agisce da ionoforo dello zinco, facilitandone l’ingresso nella cellula.[80]

L’acido ascorbico è fra i più potenti antinfettivi e antivirali[81], confermato nella precedente SARS,[82] promuove la fagocitosi e protegge le barriere epiteliali.[83] Uno studio randomizzato in doppio cieco su ospedalizzati con infezioni respiratorie acute ha evidenziato che la vitamina C migliora il decorso.[84] La vitamina C è valida nella prevenzione e trattamento della CoViD-19 e riduce la mortalità.[85] Nella CoViD-19, in dosi di 2-8 g/die per os previene le infezioni respiratorie e 6-24 g/die in vena riduce la mortalità nelle gravi forme polmonari.[86] Malati ospedalizzati per CoViD-19 in Cina sono stati trattati con alte dosi (anche decine di grammi) in vena.[87] A Shanghai, decine di pazienti moderati e gravi curati con alte dosi di vitamina C endovena.[88] Vitamina C endovena in casi gravi di CoViD-19 con sepsi.[89] Alte dosi tempestive di vitamina C migliorano la polmonite CoViD-19.[90] Due gruppi di ricerca, a Shanghai e a Guangzhou, consigliano alte dosi di ascorbato endovena per il trattamento di ARDS, con altre terapie di supporto, fra cui vitamina D3 e zinco.[91] L’ascorbato endovenoso insieme a steroidi e vitamina D3 risolve la sepsi di pazienti critici.[92] La vitamina C previene le complicanze e riduce il fluido alveolare inibendo l’attivazione di neutrofili e riducendo il danno alveolare.[93]

Utile la prevenzione con la glicoproteina lattoferrina, antinfiammatoria e immunomodulante con azione antivirale ad ampio spettro, compresi i coronavirus e SARS-CoV-2, utile anche in terapia.[94] Inibisce l’ingresso di SARS-CoV-2 nelle cellule bloccando l’eparansolfato, co-recettore degli ACE-2. Questa glicoproteina ripristina l’omeostasi del ferro e riduce lo stress ossidativo e l’infiammazione.[95]

Mons. Viganò ha perfettamente ragione quando scrive che questi farmaci sono stati sistematicamente boicottati dall’OMS e dalle agenzie regolatorie. Io aggiungo: perseguitati. Basti pensare all’idrossiclorochina. Due studi del tutto inventati pubblicati su The Lancet e su The New England Journal of Medicine pretendevano di passare questo farmaco come tossico:[96] sono stati scoperti e ritirati, ma sono serviti a far ritirare la HCQ in quasi tutto il mondo. Boicottaggio evidente! Tutti gli studi avversi alla HCQ sono finanziati dall’industria farmaceutica o da agenzie collegate al signor William Henry Gates III o hanno conflitti d’interessi, dunque credibilità zero. A cominciare dai tre che sostenevano che la cardiotossicità di HCQ (di solito stimata inferiore all’1%) fosse del 10%,[97] del 19%,[98] fino al 33%.[99] Tutti privi di valore e l’elenco sarebbe lunghissimo.

L’efficacia del plasma iperimmune è nota fin dalla prima SARS,[100] e lo è anche in questa seconda.[101] Ma forse il plasma era scomodo per qualcuno che aveva più interesse a dare spazio ai monoclonali… Pertanto, dottoressa Spaeder, non dica che non ci sono le cure, poiché in questo modo ci si rende co-responsabili di milioni di morti che non sono stati curati proprio perché, pur essendoci, le cure sono state negate. Questa pandemia è una vera strage, un secondo olocausto.

Chiediamoci per quale motivo non sono stati allestiti vaccini tradizionali con il SARS-CoV-2 attenuato. E perché si è mirato sulla spike e non sulle proteasi M e N, che non sono tossiche e non mutano (per cui non avremmo avuto le varianti da vaccino)? Se lo chiedono anche altri autori.[102] Invece, con questi sieri che producono trilioni di spike abbiamo ottenuto effetti pericolosi e mortali e continue varianti che protraggono l’epidemia. Glieli ricordo. Oltre al ben noto alto rischio di ADE,[103] e di autoimmunità,[104] la spike può comportarsi come un prione,[105] quindi è neurotossica,[106] è cardiotossica,[107] e soprattutto è lesiva per gli endoteli provocando endoteliti con ipercoagulazione e tromboembolie.[108] Le ricordo che è stato dimostrato che è sufficiente la spike, avulsa dal virus, proprio come quella prodotta da questi sieri, per nuocere all’organismo e produrre danni ai polmoni, alle arterie e agli endoteli in genere.[109] Addirittura è sufficiente la sola subunità S1 della spike.[110] Questi due studi dimostrano che, rimossa la capacità replicante del virus, le cellule vengono danneggiate dalla spike, solo ed esclusivamente dalla spike. Ed è proprio questa che viene prodotta dal corpo dei vaccinati. Un altro studio conferma che la subunità S1 della spike aumenta significativamente le citochine pro-infiammatorie (αTNF, IL6, IL1β, IL8) attraverso l’attivazione degli inflammasomi NFkB, p38 MAPK e NLRP3 e conferma che il pretrattamento con cortisone riduce il rilascio di citochine.[111]

Quindi, Mons. Viganò ha perfettamente ragione nel ricordare la pericolosità e la mortalità di questi sieri. Lo dice la letteratura medico-scientifica e non solo i siti da Lei citati e da Lei definiti “propaganda anti-vaccinista”. Guardi i dati europei riportati da EudraVigilance, che non si può certo definire no-vax.[112] Quello che invece ormai in tanti vediamo è la propaganda vaccinista, sostenuta e diretta da gruppi finanziari sovranazionali che hanno ben altri scopi che la salute della popolazione, propaganda fondata solo su studi privi di valore poiché collusi con l’industria. Valga, fra tanti, l’esempio del primo studio sul vaccino Pfizer che pretenderebbe di attribuire a questo siero un’efficacia del 95% e l’assenza di tossicità, che è finanziato da Pfizer e da BioNTech.[113] Lo stesso vale per lo studio recente sulla vaccinazione per i bambini da 5 a 11 anni, definita sicura ed efficace, finanziato da Pfizer e da BioNTech.[114] Valore scientifico zero. O quello di Moderna, finanziato da Moderna, NIAID e da industrie farmaceutiche.[115] Tutto questo non è scienza, è truffa, crimine.

In chiusura, vorrei ricordarLe, stimatissima Collega, che noi siamo medici e abbiamo il dovere di proteggere i nostri pazienti, di lavorare per il loro bene, non per il bene di chi fa i propri interessi, contrari alla Medicina e alla vita della popolazione. Dobbiamo ragionare con la nostra testa e non ripetere come dei robot gli slogan antiscientifici del mainstream e del Sistema oligarchico che sta governando illegittimamente il pianeta. Abbiamo giurato su Asklepios, non sulle multinazionali. Ringrazio l’Arcivescovo Viganò per il prezioso apporto nella ricerca della verità, quello che noi scienziati dovremmo fare sempre. Evidentemente, l’Arcivescovo è più scienziato di noi…

Massimo Citro Della Riva, M.D.

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[1] Zhang L et al, SARS-CoV-2 RNA reverse-transcribed and integrated into the human genome. https://doi.org/10.1101/2020.12.12.422516.

Zhang L et al, Reverse-transcribed SARS-CoV-2 RNA can integrate into the genome of cultured human cells and can be expressed in patient-derived tissues. PNAS. 2021, 118 (21):e2105968118.

[2] Balada E et al, Implication of human endogenous retroviruses in the development of autoimmune disease. Int Rev Immunol. 2010; 29(4):351-70.

Voisset C et al, Human RNA “rumor” viruses: the search for novel human retroviruses in chronic disease. Microbiol Mol Biol Rev. 2008; 72(1):157-96.

[3] Zhang L et al, cit. PNAS. 2021.

[4]. Jiang H et al, SARS–CoV–2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro. Viruses. 2021; 13(10):2056.

[5] https://www.adhocnews.it/israele-preoccupante-aumento-dei-ricoveri-tra-i-pienamente-vaccinati/

[6] https://visionetv.it/dea-in-israele-quasi-tutti-i-ricoverati-erano-stati-vaccinati/

[7] https://www.iltempo.it/attualita/2021/09/06/news/quarta-dose-vaccino-israele-calo-anticorpi-pandemia-calo-efficacia-vaccini-dati-numeri-28567896/

[8] Whittaker R et al, Patient trajectories among hospitalised COVID-19 patients vaccinated with an mRNA vaccine in Norway: a register-based cohort study. https://doi.org/10.1101/2021.11.05.21265958

[9] https://www.irishtimes.com/news/health/waterford-city-district-has-state-s-highest-rate-of-covid-19-infections-1.4707344

[10] https://www.secondopianonews.it/attualita/2021/11/22/gibilterra-centro-piu-vaccinato-al-mondo-annulla-il-natale-troppi-contagi.html

[11] Chau N et al, Transmission of SARS-CoV-2 Delta Variant Among Vaccinated Healthcare Workers, Vietnam. Preprint on The Lancet, 2021, oct. 11.

[12] Riemersma KK et al, Vaccinated and unvaccinated individuals have similar viral loads in communities with a high prevalence of the SARS-CoV-2 delta variant. medRxiv 2021.07.31.21261387.

[13] Yahi N et al, Infection-enhancing anti-SARS-CoV-2 antibodies recognize both the original Wuhan/D614G strain and delta variants. A potential risk for mass vaccination? J of Infection. 2021; 83(5):607-35.

[14] Acharya C et al, No significant difference in viral load between vaccinated and unvaccinated, asymptomatic and symptomatic groups when infected with SARS-CoV-2 delta variant. medRxiv 2021.09.28.21264262.

[15] Eyre D et al, The impact of SARS-CoV-2 vaccination on Alpha & Delta variant transmission. MedRxiv. 2021. Doi: 10.1101/2021.09.28.21264260.

[16] Subramanian SV, Kumar A, Increases in COVID-19 are unrelated to levels of vaccination across 68 countries and 2947 counties in the United States. Eur J Epidemiol. 2021 Sep 30: 1–4.

[17] https://www.bing.com/videos/search?q=testimonanzie+medici+cure+domiciliari+precoci+grimaldi+covid&&view=detail&mid=1157CE3EEF5FED45E9691157CE3EEF5FE

[18] Anirudhan V et al, Targeting SARS-CoV-2 viral proteases as a therapeutic strategy to treat COVID-19. J med Virol. 2021; 93(5):2722-34.

[19] Savarino A et al, New insights into the antiviral effects of chloroquine, Lancet Infect Dis. 2006;6(2):67-69.

[20] Keyaerts E et al, In vitro inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus by chloroquine, cit. 2004.

[21] Keyaerts E et al, Antiviral activity of chloroquine against human coronavirus OC43 infection in newborn mice. Antimicrob Agents Chemother. 2009; 53:3416-21.

[22] Yao X et al, In vitro antiviral activity and projection of optimized dosing design of Hydroxychloroquine for the treatment of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), Clin Infect Dis, 2020 Mar 9; ciaa237.

Chandler LC et al, Immunomodulatory Effects of Hydroxychloroquine and Chloroquine in Viral Infections and their potential Application in Retinal Gene Therapy. Int J Mol Sci. 2020; 21(14):4972.

Meo SA et al, Efficacy of Chloroquine and Hydroxychloroquine in the Treatment of COVID-19, Eur Rev Med Pharmacol Sci Actions, 2020;24(8):4539-47.

[23] Raoult D et al, Outcomes of 3,737 COVID-19 patients treated with hydroxychloroquine/azithromycin and other regimens in Marseille, France: A retrospective analysis, Travel Med Infect Dis. 2020 July-August; 36: 101791.

Gautret P et al, Clinical and microbiological effect of a combination of hydroxychloroquine and azithromycin in 80 COVID-19 patients with at least a six-day follow up: A pilot observational study, Travel Med Infect Dis, 2020; 34:101663.

Gautret P et al, Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID-19: results of an open-label non-randomized clinical trial, Int J Antimicrob Agents, 2020; 20:105949.

Chen Z et al, Efficacy of hydroxychloroquine in patients with COVID-19: results of a randomized clinical trial. doi.org/10.1101/2020.03.22.20040758.

[24] Gao J et al, Breakthrough: chloroquine phosphate has shown apparent efficacy in treatment of COVID-19 associated pneumonia in clinical studies. Biosci Trend. 2020; 14(1):72-73.

[25] Tarek M Abd El-Aziz, JD Stockand, Recent Progress and Challenges in Drug Development against COVID-19 Coronavirus (SARS-CoV-2) – An Update on the Status, Infect Genet Evol, 2020; 83:104327.

[26] Sermo.Com (2020) Breaking Results: Sermo’s COVID-19 Real Time Barometer Study, available at Sermo’s COVID-19-Barometer Web

[27] Sass E, Dr. Jeff Colyer: Combo of existing drugs shows promise against COVID-18. 24/3/20. https://theeconomicstandard.com/combo-of-existing-drugs-shows-promise-against-covid-19

[28] Klimke A et al, Hydroxychloroquine as an aerosol might markedly reduce and even prevent severe clinical symptoms after SARS-CoV-2 infection, Med Hypotheses. 2020; 142: 109783.

[29] Dong S et al, Identification of anti-flaviviral drugs with mosquitocidal and anti-Zika virus activity in Aedes aegypti. PLoS Negl Trop Dis. 2019;13(8):e0007681.

Wagstaff KM et al, Ivermectin is a specific inhibitor of importin α/β-mediated nuclear import able to inhibit replication of HIV-1 and dengue virus. Biochem J. 2012; 443(3):851–6.

[30] Lee YJ, Lee C. Ivermectin inhibits porcine reproductive and respiratory syndrome virus in cultured porcine alveolar macrophages. Arch Virol. 2016 Feb;161(2):257-68.

[31] Caly L et al, The FDA-approved drug ivermectin inhibits the replication of SARS-CoV-2 in vitro. Antiviral Res. 2020; 178: 104787.

[32] Di Pierro F et al, Possible therapeutic effects of adjuvant quercitin supplementation against early-stage COVID-19 infection: A prospective, randomized, controlled and open-label study. Int J Gen Med. 2021; 14:2359-66.

[33] Abian O et al, Structural stability of SARS-CoV-2 3CLpro and identification of quercetin as an inhibitor by experimental screening. Int J Biol Macromolecules. 2000; 164:1693-1703.

[34] https://www.cnr.it/en/press-release/9620/la-molecola-di-origine-naturale-che-inibisce-sars-cov-2

[35] Colunga Biancatelli RM et al, Quercetin and Vitamin C: An Experimental, Synergistic Therapy for the Prevention and Treatment of SARS-CoV-2 Related Disease (COVID-19). Front Immunol. 2020; 11:1451.

[36] Ghosh R et al, Potential therapeutic use of corticosteroids as SARS CoV-2 main protease inhibitors: a computational study. J Biomol Struct Dyn. 2020 :1–14.

[37] Haritha CV, Ebselen, a new candidate therapeutic against SARS-CoV-2. Int J Surg. 2020; 84: 53–56.

[38] Jin Z et al, Structure of Mpro from SARS-CoV-2 and discovery of its inhibitors. Nature. 2020; 582:289–93.

[39] https://scitechdaily.com/ebselen-a-mechanism-to-stop-covid-19-replication.

[40] Daolio A et al, Binding motif of ebselen in solution: chalcogen and hydrogen bonds team up. New J Chemistry. 2020; 47.

[41] Anirudhan V et al, Targeting SARS-CoV-2 viral proteases as a therapeutic strategy to treat COVID-19. J med Virol. 2021; 93(5):2722-34.

[42] https://cordis.europa.eu/article/id/24006-fp6-project-finds-cure-for-sars/it

[43] https://it.abcdef.wiki/wiki/3C-like_protease

[44] Lili Chen et al, Cinanserin is an inhibitor of the 3C-like proteinase of severe acute respiratory syndrome coronavirus and strongly reduces virus replication in vitro. J Virol. 2005;79(11):7095-103.

[45] Ahmad Abu Turab Naqvi et al, Insights into SARS-CoV-2 genome, structure, evolution, pathogenesis and therapies: Structural genomics approach. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2020; 1866(10):165878.

[46] Jin Z et al, Structure of Mpro from SARS-CoV-2 and discovery of its inhibitors. Nature. 2020; 582:289–93.

[47] https://informa.airicerca.org/it/2020/06/24/minireview-mpro-la-principale-proteasi-di-sars-cov-2-e-i-suoi-inibitori

[48] Tang N et al, Anticoagulant treatment is associated with decreased mortality in severe coronavirus disease 2019 patients with coagulopathy. J Thromb Haemost. 2020;18(5):1094-9.

[49] Thachil J, The versatile heparin in COVID-19. J Thromb Haemost. 2020; 18(5):1020-2.

[50] Kucherova A et al, Modeling the opening SARS-CoV-2 spike: investigation of its dynamic electro-geometric properties. https://doi.org/10.1101/2020.10.29.361261.

[51] Cox M, Nelson D, Lehninger, Principles of Biochemistry. N.4, Freeman. 2004, p. 1100. ISBN 0-7167-4339-6.

[52] Espinola RG et al, Hydroxychloroquine reverses platelet activation induced by human IgG antiphospholipid antibodies. Thromb Haemost. 2002; 87:518-22.

Szymezak J et al, Hydroxychloroquine: a new therapeutic approach to the thrombotic manifestations of antiphospholipid syndrome. Rev Med Interne. 2010; 31(12):854-7.

Petri M, Use of hydroxychloroquine to prevent thrombosis in systemic lupus erythematosus and in antiphospholipid antibody-positive patients. Curr Rheumatol Rep. 2011; 13(1):77-80.

Schmidt-Tanguy A et al, Antithrombotic effects of hydroxychloroquine in primary antiphospholipid syndrome patients. Thromb Haemost JTH. 2013; 11:1927-9.

Million M et al, Thrombosis and antiphospholipid antibody syndrome during acute Q fever. Medicine (Baltimore) 2017; 96(29):e7578.

Miranda S et al, Hydroxychloroquine reverses the prothrombotic state in a mouse model of antiphospholipid syndrome: Role of reduced inflammation and endothelial dysfunction. PLoS One. 2019; 14(3):e0212614.

[53] Oscanoa TJ et al, A pharmacological perspective of chloroquine in SARS-CoV-2 infection: An old drug for the fight against a new coronavirus? Int J Antimicrob Agents. 2020;56(3):106078.

[54] Dimitrios Gianni et al, Coagulation disorders in coronavirus infected patients: COVID-19, SARS-CoV-1, MERS-CoV and lessons from the past. J Clin Virol. 2020; 127:104362.

Wu YP et al, Analysis of thrombotic factors in severe acute respiratory syndrome (SARS) patients. Thromb Haemost 2006; 96(01): 100-101.

[55] Isaia G, D’Avolio A et al, Vitamina D nella prevenzione e nel trattamento del COVID-19: nuove evidenze. Accademia di Medicina di Torino. 2020. https://www.comune.torino.it/pass/salute.

[56] Laird E et al, Vitamin D and Inflammation: potential implications for severity of Covid-19. Ir Med J. 2020; 113(5):81.

[57] D’Avolio A et al. 25-Hydroxyvitamin D concentration are lower in patients with positive PCR for SARS-CoV-2. Nutrients. 2020; 12(5): 1359.

[58] Fiorino S et al. Cytokine storm in aged people with CoV-2: possible role of vitamins as therapy or preventive strategy. Aging Clin Exp Res. 2020; 32(10): 2115-31.

[59] Daneshkhah A et al, Evidence for possible association of vitamin D status with cytokine storm and unregulated inflammation in Covid-19 patients. Aging Clin Exp Res. 2020; 32(1): 2141-58.

[60] Quesada-Gomez JM et al, Vitamin D receptor stimulation to reduce acute respiratory distress syndrome (ARDS) in patients with coronavirus SARS-CoV-2 infections: Revised Ms SBMB 2020_166. J Steroid Biochem Mol Biol. 2020; 202:105719.

Merzon E et al, Low plasma 25(OH) vitamin D level is associated with increased risk of Covid-19 infection: an Israeli population-based study. FEBS J. 2020; 287(17): 3693-3702.

Boucher B, Vitamin D status as a predictor of Covid-19 risk in Black, Asian and other ethnic minority groups in the UK. Diabetes Metab Res Rev. 2020; 36(8): e3375.

[61] Grant WB et al, Evidence that Vitamin D Supplementation could reduce Risk of Influenza and Covid-19 Infections and Death. Nutrients. 2020; 12(4): 988.

[62] Malaguarnera L, Vitamin D3 and potential treatment adjuncts for Covid-19. Nutrients. 2020; 12(11): 3512.

[63] Nurshad A, Role of vitamin D in preventing of Covid-19 infection, progression and severity. J Infect Public Health. 2020; 13(10): 1373-80.

[64] Yi Xu et al, The importance of vitamin D metabolism as a potential prophylactic, immunoregulatory and neuroprotective treatment for Covid-19. J Transl Med. 2020; 18(1): 322.

[65] Rastogi A et al, Short term, high-dose vitamin D supplementation for COVID-19 disease: a randomized, placebo-controlled, study (SHADE study). Postgraduate Med J. 2020. Doi: 10.1138/postgradmedj-2020-139065.

[66] Jain A et al, Analysis of vitamin D level among asymptomatic and critically ill COVID-19 patients and its correlation with inflammatory markers. Sci Rep. 2020; 10:20191. doi: 10.1038/s41598-020-77093-z

[67] Entrenas Castillo M et al, Effect of calcifediol treatment and best available therapy versus best available therapy on intensive care unit admission and mortality among patients hospitalized for COVID-19: A pilot randomized clinical study. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 2020; 203:105751.

[68] Kaufman HW et al, SARS-CoV-2 positivity rates associated with circulating 25-hydroxyvitamin D levels. PLoS ONE. 2020; doi: 10.1371/journal.pone.0239252.

[69] Annweile G et al, Viramin D supplementation associated to better survival in hospitalized frail elderly COVID-19 patients. The GERIA-COVID quasi-experimental study. Nutrients. 2020; 12(11):3377.

[70] Siuka D et al, Vitamin D supplementation during the Covid.19 pandemic. Mayo Clin Proc. 2020; 95(8): 1804-5.

[71] Ysak H et al, Effects of Vitamin D on Covid-19 Infection and prognosis: A Systematic Review. Risk Manag Health Policy. 2021; 14:31-38.

[72] Giannini S et al, Effectiveness of In-Hospital Cholecalciferol Use on Clinical Outcomes in Comorbid COVID-19 Patients: A Hypothesis-Generating Study. Nutrients. 2021; 13(1): 219.

[73] www.medimagazine.it/sars-cov-2-supplementi-di-zinco-rafforzano-gli-antivirali/

[74] Aartjan JW et al, Zn (2+) inhibits Coronavirus and Arterivirus RNA Polymerase Activity in vitro and Zinc Ionophores block the Replication of these Viruses in Cell Culture, PLoS Pathol, 2010; 6(11): e1001176.

[75] Lee MC et al, Zinc supplement augments the suppressive effects of repurposed drugs of NF-kappa B inhibitor on ACE2 expression in human lung cell lines in vitro. doi: https://doi.org/10.1101/2021.01.27.428372

[76] Vogel-Gonzales M et al, Low Zinc Levels at Admission Associates with Poor Clinical Outcomes in SARS-CoV-2 Infection. Nutrients 2021; 13(2):562.

[77] Wessels I et al, The Potential Impact of Zinc Supplementation on COVID-19 Pathogenesis. Front. Immunol., 2020 https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01712.

[78] Shittu MO, Afolami OI, Improving the Efficacy of Chloroquine and Hydroxychloroquine against SARS-CoV-2 may require Zinc Additives – A better Synergy for future COVID-19 clinical Trials, Infez Med, 2020; 28(2):192-7.

Derwand R, Scholz M, Does Zinc Supplementation enhance the clinical Efficacy of Chloroquine/Hydroxychloroquine to win Today’s Battle against COVID-19? Med Hypotheses, 2020; 142:109815.

[79] Carlucci PM et al, Hydroxychloroquine and azithromycin plus zinc vs hydroxychloroquine and azithromycin alone: outcomes in hospitalized COVID-19 patients, The Preprint Server for Health Sciences, 2020. doi.org/10.1101/2020.05.02.20080036.

[80] Jing Xue et al, Chloroquine is a zinc ionophore, PLoS One, 2014; 9(10): e109180.

Aartjan JW et al, Zn (2+) inhibits Coronavirus and Arterivirus RNA Polymerase Activity in vitro and Zinc Ionophores block the Replication of these Viruses in Cell Culture, PLoS Pathol, 2010; 6(11): e1001176.

[81] Gorton HC, Jarvis K, The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections. J Manipulative Physiol Ther. 1999; 22(8): 530-3

[82] Hemilä H, Vitamin C and SARS coronavirus, J of Antimicrobial Chemotherapy. 2003; 52(6): 1049–50.

[83] Carr AC, Maggini S, Vitamin C and immune function. Nutrients. 2017; 9(11):1211.

[84] Hunt C et al, The clinical effects of vitamin C supplementation in elderly hospitalized patients with acute respiratory infections. Int J Vitam Nutr Res.1994;64(3):212-9.

[85] Carr AC, Rowe S, The emerging role of vitamin C in the prevention and treatment of COVID-19. Nutrients. 2020; 12(11):3286.

[86] Holford P et al, Vitamin C—An Adjunctive Therapy for Respiratory Infection, Sepsis and COVID-19. Nutrients. 2020; 12(12): 3760.

[87] https://www.globalresearch.ca/three-intravenous-vitamin-c-research-studies-approved-treating-covid-19/5705405?fbclid=IwAR0S2E

[88] Cheng RZ. Can early and high intravenous dose of vitamin C prevent and treat coronavirus disease 2019 (COVID-19)? Med Drug Discov Published online 2020.

[89] Li J. Evidence is stronger than you think: a meta-analysis of vitamin C use in patients with sepsis. Crit Care. 2018; 22(1):258

[90] Doctor of Growth M.D et al, Orthomolecular Medicine News Service. Chinese special Edition, Feb 16, 2020

[91] Cheng RZ, Kogan M, Davis D, Ascorbate as Prophylaxis and Therapy for COVID-19—Update From Shanghai and U.S. Medical Institutions, Glob Adv Health Med. 2020; 9: 2164956120934768.

[92] Marik PE, Khangoora V, Rivera R, Hooper MH, Catravas J. Hydrocortisone, vitamin C, and thiamine for the treatment of severe sepsis and septic shock: a retrospective before-after study. Chest. 2017; 151(6):1229–38.

[93] Hemilä H, Chalker E. Vitamin C can shorten the length of stay in the ICU: A meta-analysis. Nutrients. 2019; 11(4).

Nabzdyk CS, Bittner EA. Vitamin C in the critically ill – indications and controversies. World J Crit Care Med. 2018; 7(5):52–61.

[94] Chang R et al, Lactoferrin as potential preventative and adjunct treatment for COVID-19. Int J Antimicrob Agents. 2020; 56(3):106118.

[95] Campione E et al, cit. 2020.

[96] Mandeep R Mehra et al, Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis, Lancet, 2020, 6736(20)31180-6.

Mandeep R Mehra , Sapan S Desai, SreyRam Kuy , Timothy D Henry , Amit N Patel, Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2007621.

[97] Mahévas M et al, Clinical efficacy of hydroxychloroquine in patients with COVID-19 pneumonia wo require oxygen: observational comparative study using routine cara data. BMJ. 2020; 369:m1844.

[98] Mercuro NJ et al, Risk of QT interval prolongation associated with use of hydroxychloroquine with or without concomitant azithromycin among hospitalized patients testing positive for coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. Doi: 10.1001/jamacardio.2020.1834.

[99] Bessière F et al, Assessment of QT intervals in a case series of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection treated with hydroxychloroquine alone or in combination with azithromycin in an intensive care unit. JAMA Cardiol. 2020;e201787.

[100] Cheng Y et al, Use of convalescent plasma therapy in SARS patients in Hong Kong.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005;24(1):44-6.

[101] Nguyen AA et al, Immunoglobulins in the treatment of COVID-19 infection: Proceed with caution! Clin Immunol. 2020; 216:108459.

Pravindra Kumar et al, Role of ACE2 receptor and the landscape of treatment options from convalescent plasma therapy to the drug repurposing in COVID-19. Mol Cell Biochem, 2020; doi: 10.1007/s11010-020-03924-2.

Tonn T et al, Stability and neutralizing capacity of SARS-CoV-2-specific antibodies in convalescent plasma, Lancet Microbe, 2020, 1(2): e63.

Perotti C, Baldanti F, De Donno G et al, Mortality reduction in 46 patients with severe COVID-19 treated with hyperimmune plasma. A proof-of-concept, single-arm, multicenter trial. Haematologica. 2020; 105(12): 261784

Chenguang Shen et al, Treatment of 5 Critically III Patients with COVID-19 with Convalescent Plasma. JAMA 2020; 323 (16): 1582-9.

Qing-Lei Zeng et al, Effect of Convalescent Plasma Therapy on Viral Shedding in COVID-19 Patients. J Infect Dis. 2020; jiaa228.

Rojas M et al, Convalescent plasma in Covid-19: Possible mechanisms of action. Autoimmun Rev. 2020;102554.

Gniadek TJ et al, SARS-CoV-2 neutralization and serology testing of COVID-19 convalescent plasma from donors with nonsevere disease. Published online 2020 Oct 2. doi: 10.1111/trf.16101

Duan K et al. Effectiveness of convalescent plasma therapy in severe COVID-19 patients. PNAS, USA. 2020;202004168.

Wang L et al, Antibodies with potent and broad neutralizing activity against antigenically diverse and highly transmissible SARS-CoV-2 variants. bioRxiv. Preprint. 2021 doi: 10.1101/2021.02.25.432969

[102] Mangge H et al, Immune Responses against SARS-CoV-2—Questions and Experiences. Biomedicines 2021; 9(10):1342

Peng Y et al, Broad and strong memory CD4+ and CD8+ T cells induced by SARS-CoV-2 in UK convalescent individuals following COVID-19. Nat Immunol. 2020; 21:1336-45

[103] Iwasaki A et al, The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19. Nat Rev Immunol. 2020; 20:339-341.

Kumaragurubaran Karthik et al, Role of antibody-dependent enhancement (ADE) in the virulence of SARS-CoV-2 and its mitigation strategies for the development of vaccines and immunotherapies to counter COVID-19. Hum Vaccin Immunother. 2020: 1–6.

Wen Shi Lee et al, Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies. Nature Microbiology, 2020; 5:1185-91.

Cardozo T, Veazey R, Informed consent disclosure to vaccine trial subjects of risk of COVID-19 vaccines worsening clinical disease. Int J Clin Pract. 2020; e13795. doi: 10.1111/ijcp.13795

[104] Kanduc D, Shoenfeld Y. Molecular mimicry between SARS-CoV-2 spike glycoprotein and mammalian proteomes: implications for the vaccine. Immunol Res. 2020; 68(5):310-313.

https://corrierequotidiano.it/cronaca/morti-da-vaccino-patologi-il-50-dopo-la-seconda-dose/

Badier L et al, IgA vasculitis in adult patient following vaccination by ChadOx1 nCoV-19. Autoimmunity Rev. 2021; 20(11):102951

Hočevar A, Tomšic M, Immune mediated events timely associated with COVID-19 vaccine. A comment on article by Badier, et al.: “IgA vasculitis in adult patients following vaccination by ChadOx1 nCoV-19”. Autoimmunity Rev, available online 2 November 2021, 102989

Pujol A et al, Thyroid as a target of adjuvant autoimmunity/inflammatory syndrome due to mRNA-based SARS-CoV2 vaccination: from Graves’ disease to silent thyroiditis. J Endocrinol Invest. 2021 Nov 18 : 1–8.

Hotez P et al, The potential role of Th17 immune responses in coronavirus immunopathology and vaccine-induced immune enhancement. Microbes Infect. 2020; 22(4-5):165-7.

[105] J Bart Classen, COVID-19 RNA based vaccines and the risk of prion disease. Microbiology & InfectiousDisease. 2021; 5 (1):1-3.

[106] Rhea EM et al, The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. Nat Neurosci 2021; 24:368–378.

Buždygan T et al, The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood-brain barrier. Neurobiol Dis. 2020; 146:105131.

Filosto M et al, Guillain-Barré syndrome and COVID-19: an observational multicentre study from two Italian hotspot regions. BMJ. 2020; 92(7):751.

Finsterer J et al, Post SARS-CoV-2 vaccination Guillain-Barre syndrome in 19 patients. Clinics (Sao Paulo). 2021 Oct 11;76:e3286.

Finsterer J. Guillain-Barre syndrome 15 days after COVID-19 despite SARS-CoV-2 vaccination. IDCases. 2021 Jul 12; 25:e01226.

Finsterer J. Neurological side effects of SARS-CoV-2 vaccinations. Acta Neurol Scand. 2021. doi: 10.1111/ane.13550.

Kaulen LD et al, Neurological autoimmune diseases following vaccinations against SARS-CoV-2: a case series. Eur J Neurol. 2021. doi: 10.1111/ene.15147.

[107] Sharma A et al, Human iPSC-derived cardiomyocytes are susceptible to SARS-CoV-2 infection. Cell Reports Medicine. 2020; 1(4): 100052.

Shi S et al, Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5(7):802-10.

Chen L et al, The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovasc. Res. 2020; 116:1097–1100.

Tucker NR et al, Myocyte Specific Upregulation of ACE2 in Cardiovascular Disease: Implications for SARS-CoV-2 mediated myocarditis. medRxiv. 2020 doi: 2020.04.09.20059204.

Oudit GY et al, SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur. J. Clin. Invest. 2009; 39:618–625.

Tricarico G, Travagli V, COVID-19 fatal outcomes: Role of the endothelial glycocalyx in both cell adhesion and migration. Biomed J. 2021; 44(4):512–513.

Giardini V et al, Increased sFLT-1/PlGF ratio in COVID-19: A novel link to angiotensin II-mediated endothelial dysfunction. AJH. 2020; 95(8):25882.

Østergaard L, SARS CoV-2 related microvascular damage and symptoms during and after COVID-19: Consequences of capillary transit-time changes, tissue hypoxia and inflammation.   https://doi.org/10.14814/phy2.14726

Choi S et al, Myocarditis-induced sudden death after BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccination in Korea: case report focusing on histopathological findings. J Korean Med Sci. 2021;36(40):e286.

Dionne A et al, Association of Myocarditis with BNT162b2 Messenger RNA COVID-19 Vaccine in a Case Series of Children. JAMA Cardiol. 2021:e213471

Kim HW et a, Patients with Acute Myocarditis Following mRNA COVID-19 Vaccination. JAMA Cardiol. 2021; 6(10):1196-1201.

Montgomery J et al, Myocarditis Following Immunization With mRNA COVID-19 Vaccines in Members of the US Military. JAMA Cardiol. 2021; 6(10):1202-6

Das BB et al, Myopericarditis after messenger RNA Coronavirus Disease 2019 Vaccination in Adolescents 12 to 18 Years of Age. J Pediatr. 2021; 238:26-32.e1.

Kafil T, Crean A et al, mRNA COVID-19 vaccination and development of CMR-confirmed myopericarditis. Doi.org/10.1101/2021.09.13.21262182.

[108] Tricarico G et al, Clinical Evidence and Therapeutic Treatments at the Time of the Coronaviruses Responsible for SARS: A Perspective and Points of view with a Focus on Vascular Endothelium. Coronaviruses, 2021, 2, e130921191743.

Gundry S, Mrna COVID Vaccines Dramatically Increase Endothelial Inflammatory Markers and ACS Risk as Measured by the PULS: a Warning. Circulation, 2021; 144:A10712.

Sangli S et al, Thrombosis with Thrombocytopenia After the Messenger RNA–1273 Vaccine. Ann Intern Med. 2021: L21-0244.

Carli G et al, Deep vein thrombosis (DVT) occurring shortly after the second dose of mRNA SARS-CoV-2 vaccine. Intern Emerg Med. 2021; doi: 10.1007/s11739-021-02685-0

Andraska EA et al, Three cases of acute venous thromboembolism in females after vaccination for coronavirus disease 2019. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021 doi: 10.1016/j.jvsv.2021.07.009

Shazley O et al, A COVID-Positive 52-Year-Old Man Presented With Venous Thromboembolism and Disseminated Intravascular Coagulation Following Johnson & Johnson Vaccination: A Case-Study. Cureus. 2021 Jul 14;13(7):e16383

Hippisley-Cox J et al, Risk of thrombocytopenia and thromboembolism after covid-19 vaccination and SARS-CoV-2 positive testing: self-controlled case series study. BMJ. 2021; 374:n1931.

[109] Lei Y, Zhang J et al, SARS-CoV-2 spike protein impairs endothelial function via downregulation of ACE2. Circulation Research. 2021; 128(9):1323-6.

[110] Colunga Biancatelli RML et al, The SARS-CoV-2 spike protein subunit S1 induces COVID-19-like acute lung injury in Κ18-hACE2 transgenic mice and barrier dysfunction in human endothelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021; 321(2):477-84.

[111] Olajide OA et al, Induction of Exaggerated Cytokine Production in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells by a Recombinant SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein S1 and Its Inhibition by Dexamethasone. Inflammation. 2021; 44:1865-77.

[112] https://www.vocidallastrada.org/2021/10/eudravigilance-27247-morti-2563768.html

[113] Polack FP et al, Safety and efficacy of the BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccine, N Engl J Med. 2020; 383:2603-15.

[114] Walter EB et al, Evaluation of the BNT162b2 Covid-19 Vaccine in Children 5 to 11 Years of Age. DOI: 10.1056/NEJMoa2116298.

[115] Baden LR et al, Efficacy and safety of the mRNA-1273 SARS-CoV-2 vaccine, N Engl J Med. 2021; 384:403-16.